第1151章 碾压现有疗法！学术界沸腾！（1/2）

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那便是，研发成本几乎为零！

不需要额外针对药物做出改良。

而是，借助已经成熟的临床治疗方案对症下药！

当然也要付出一定的代价。

那便是药物本身不够完美，需要额外借助其他治疗手段辅助，才能达到足够的临床效果。

否则的话，毒性难以避免。

而就在众人议论时，许秋敲了敲桌子。

会议室瞬间寂静。

无数目光凝聚在许秋身上。

只听许秋平淡开口：

“对此，我已经有了初步的改良方案。”

这句话，立刻让会议室炸了。

所有人都露出狂喜的神色。

张教授兴奋道：“我就说……许院士既然提出了这些问题，就不可能只是提出问题，肯定早就有解法了！”

“许院士还有什么特殊设计！”

“莫非这款药物真的能解决双靶点的难题？！”

在场其他科研人员也无比振奋。

此刻，林根生瞳孔也是微微收缩。

这……

真的有可能吗？

双靶点天生就存在缺陷，这怎么可能攻克！

纵然是汪院士，碰到这种难题，也绝对会束手无策。

不，许院士的能力比汪院士不知道强横多少。

对方做不到，不意味着许院士做不到！

不知不觉，林根生对许秋的认知也发生了改观。

而这在几个星期前，是绝对不可能发生的事情。

他本以为，院士之间，能力虽然有高低，但不至于差距悬殊。

然而一见许秋，他才知道“许秋院士”这四个字，含金量最高的不是“院士”，而是“许秋”这两个字！

……

在众人激动的神色下，许秋平淡开口：

“针对去甲基化剂的全身毒性机制，只需要做出一些药物结构上的改良即可。

“首先在 NR-21 分子外侧融合转铁蛋白受体单链抗体，利用多发性硬化患者脑内血管内皮细胞高表达 TfR1 的特性，通过受体介导转运入脑……这至少能让脑内浓度提升五十倍。”

至此，血脑屏障穿透率低的问题可以解决。

“其次，细胞选择性激活。

“通过 pH 敏感型连接键，如苯硼酸酯，使其与载体连接，仅在 B 细胞溶酶体酸性环境中释放，避免进入神经元。”

全身毒性，就在于其无差别损伤。

然而加上特殊连接键后，它只会在酸性环境下释放。

而神经元区域，PH 大于 7.0，不会释放。

这种情况下，就规避了对神经元等部位的无差别攻击！

当然仅仅是这样还不够。

对全身，去甲基化剂仍然具备脱靶毒性。

这一点许秋也有应对之策。

“药物载体中的锌指蛋白结构域，可以特异性识别 IL-10 基因启动子区，从而引导去甲基化酶局部作用，减少脱靶风险……”

通过增强靶向作用、引导局部特异性识别，就能够最大程度规避脱靶毒性。

到这里，去甲基化剂的全身毒性算是得到了控制。

只剩下 CXCR4 抑制剂的骨髓抑制了。

这次就要复杂许多了。

CXCR4 抑制剂的骨髓抑制涉及信号、免疫监视功能等等，颇为繁琐。

想要针对性拮抗，不是这么简单的。

不过许秋也不是完全没有办法。

这同样需要进行结构上的特殊优化。

而许秋想到的办法，就是将 AMD3100 的环胺结构改造为环戊烷二胺，使其结合 CXCR4 的跨膜区变构口袋。

同时进一步提高功能选择性，仅阻断 CXCR4 介导的 B 细胞迁移，而不干扰其维持 HSC 存活的β-arrestin 信号通路……